Une étude de l’Université de l’Alberta se penche sur le combat scientifique contre le VIH
Radio-Canada
Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) n’est plus aussi mortel qu’il l’était, mais malgré les différents traitements offerts, s'en débarrasser complètement reste difficile. Une étude de l’Université de l’Alberta pourrait permettre d'arriver à une solution.
Le virus de l'immunodéficience humaineVIH reste caché dans les cellules des tissus humains malgré les traitements antirétroviraux donnés aux patients infectés. Le système immunitaire, affaibli par la maladie, ne parvient pas à s’en débarrasser complètement.
Avec son équipe, le professeur agrégé d’immunologie de l’Université de l’Alberta, Shokrollah Elahi a cherché à comprendre pourquoi les lymphocytes T cytotoxiques, dits tueurs, qui s'attaquent normalement aux cellules infectées, ne parviennent pas à combattre le virus chez les patients atteints du virus de l'immunodéficience humaineVIH.
Après les avoir étudiés sous différents aspects, les chercheurs ont constaté un amoindrissement des capacités migratoires des lymphocytes tueurs chez les personnes infectées.
Ces lymphocytes T voyagent de façon extrêmement sophistiquée jusque dans les tissus humains afin de trouver les virus et de les éliminer. Pourtant, chez les patients atteints du virus de l'immunodéficience humaineVIH, ils ne parviennent pas à pénétrer les tissus, explique le professeur Elahi.
C’est en comparant des lymphocytes tueurs de personnes infectées et non infectées que les chercheurs ont pu mettre en évidence le chaînon manquant : la protéine CD73.
Chez les personnes non infectées par le virus de l'immunodéficience humaineVIH, le taux de la protéine CD73 oscille entre 50 % à 70 % dans les lymphocytes tueurs. Selon Shokrollah Elahi, son absence chez les patients porteurs du VIH pourrait expliquer pourquoi la migration de ces lymphocytes dans les tissus est impossible.
Le rétablissement d'un taux normal de cette protéine pourrait permettre au système immunitaire de reprendre ses fonctions, espère le professeur en immunologie.
Pour y arriver, il s'est alors lancé à la recherche des causes de l’absence de la protéine CD73.
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